邵阳新闻在线讯（通讯员 刘斌）膝关节骨性关节炎（OA）是中老年人群的常见疾病，临床表现为膝关节疼痛、畸形、活动受限。原发性OA确切病因不明确，可能与年龄、遗传、肥胖、性别、代谢、机械磨损与撞击、不良生活习惯、种族、职业姿势等因素有关。

临床工作中，往往来骨科门诊看膝关节病的患者，多为肥胖中老年人，与其交流时，说得最多的一句话就是“减肥！”

真的是肥胖压坏了我们的关节吗？

科学研究发现，肥胖基因参与了OA的发生。这说明OA具有一定的遗传易感性。如何理解个体基因的遗传易感性？就像为什么有的人胖，有的人瘦，有的家庭胖人多，有的家庭瘦人多，说明肥胖受到个体基因的调控。那肥胖基因是如何影响OA发生的呢？

有一种激素叫“瘦素”。瘦素基因和瘦素受体基因是最重要的一组肥胖相关基因。瘦素由脂肪细胞生成，其浓度增加会抑制食欲，以此调节饮食摄入和能量消耗。体重超重者血清中瘦素浓度通常很高，而这些人可能对此激素的抑制食欲作用产生了抵抗性。

流行病学调查研究正常人群和OA患者血清中瘦素的差异，发现OA患者血清瘦素水平明显高于正常人群。

瘦素是如何引起OA发生的呢？首先，瘦素可以分解软骨组织，让关节的软骨变薄；其次，瘦素可以增加OA患者软骨细胞中多种炎性介质的表达。由此可见，瘦素在OA的发生、发展过程中可能起到促进作用。

通过以上科学研究不难发现，OA与肥胖具有一定的相关性，也有一定的遗传易感性。目前，防治OA最经济实惠的办法就是“管住嘴”——控肥胖、“迈开腿”——降肥胖。对肥胖进行“一控一降”、标本兼顾，才能达到让膝关节OA疾病远离我们的目标。